Экстренная анестезиология

Теплопотеря существенно усиливается в связи с повышенным испарением влаги с открытых во время операции серозных оболочек грудной или брюшной полости. По нашим наблюдениям, центральная температура в пищеводе или температура прямой кишки после 2-3-часовой операции на органах брюшной полости снижается до 33,5-34,5 С Рябов Г. А.Емцов Ю. Г.1979. С восстановлением деятельности терморегуляторных механизмов после прекращения наркоза развивается сильный озноб, который как и всякий процесс повышенной теплопродукции, должен быть обеспечен дополнительным кислородным резервом. В большинстве случаев в организме больных тем более больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями после операции и наркоза такого резерва не имеется ни в системе кровообращения, ни в системе дыхания. Развивается циркуляторная и гипоксическая гипоксия. Вместе с недостаточной вентиляционной способностью в легких увеличивается шунтирование, которое в тяжелых случаях может достигать 30 Clement A. J.

Решение в пользу немедленной процедуры остановки кровотечения может быть однозначным только в тех случаях, когда источник кровопотери доступен без наркоза и операции. В большинстве же клинических ситуаций больных, находящихся в геморрагическом шоке, приходится предварительно готовить к операции одной из основных целей которой является остановка кровотечения путем внутривенных инфузий различных плазмозаме- няющих растворов и даже гемотрансфузии. Это лечение следует продолжать во время операции, после остановки кровотечения и в послеоперационном периоде. Совершенно очевидно, что анестезию для операции при кровотечении и кровопотере желательно начинать в оптимальных условиях. Однако в большинстве случаев анестезиологу приходится начинать анестезию тогда, когда состояние больного прежде всего по харак- херу функции кровообращения позволяет сделать это лишь с высокой степенью риска. Главная опасность связана с расстройством компенсаторных реакций под влиянием вводного наркоза или даже премедикации и возможностью развития глубокой гипотонии, декомпенсации кровообращения и даже асистолии. Все мероприятия ннфузионного плана, описанные выше, в этой связи направлены не только на непосредственное лечение геморрагического шока, но и на предупреждение в дальнейшем расстройств кровообращения. Вот почему больному с массивной кровопотерей и особенно в состоянии геморрагического шока нельзя вводить внутривенно или ингаляционным путем анестетики до проведения соответствующей инфузионной терапии. В большинстве случаев начинать вводный наркоз можно после переливания 750- 1000 мл полиглюкина или какого-либо другого плазмоза- меняющего раствора. Таким образом, предварительная внутривенная инфу- _Д1Я ЖИДКРТ – -угпгшир чачала_анесте зии- должна быть осуществлена для улучщацйхеШздинашпю ских показателей и прежде всего повышения артериального давления. Низкий уровень последнего указывает на неадекватность инфузионной терапии и не позволяет начать вводную анестезию. Введение в анестезию может быть осуществлено после проведения инфузионной терапии или на ее фоне любым принятым методом, если он не ухудшает сократительной функции миокарда и не оказывает неблагоприятного воздействия на кровообращение в целом. Следует воздержаться от использования ингаляционных методов вводной анестезии, вызывающих эмоциональное напряжение больного например, эфиром. В период вводной анестезии ингаляция закисно-кислородной смеси 11 обязательна. Нецелесообразно использовать для вводной анестезии у больных в геморрагическом шоке концентрированные растворы барбитуратов, однако допускается медленное введение гексенала в дозе 150-200 мг 1 растврр.

Глюкокортикоиды, например гидрокортизон и предни- золон, в больших дозах могут стабилизировать лизосом- ные мембраны» предупредить действие калликреина и препятствовать накоплению в крови MDF Lefer А. М.Verrier R. I. 1970. Возможно, глюкокортикоиды действуют в этом направлении не ст?ль специфично, как траси- ЛОЛ, НО ОНИ ЯЯПЯШТЯ fIUf-CTRPHHOfl чягтмп обпа ГИГТУ- МЬ1 ингибиЩЩ- КИНИНППОДпбнмх дептипгт- 6 Если условия экстренного лечения больного позволяют, то перед началом инфузионного лечения и периодически по ходу его определяют ОЦК и гематокрит. Поскольку генез патологических сдвигов при тяжелом геморрагическом шоке частично обусловлен периферической вазоконстрикцией, возникает вопрос о специфическом лечении этого состояния. В литературе неоднократно указывалось, что шок протекает благоприятнее, если центральная нервная система блокирована каким- либо способом. Аналогично изменяется реакция организма на кровопотерю в условиях тотальной симпатэктомии или спинномозговой анестезии. Н. С. Wiggers и соавт. 1947 впервые начали применять ганглиоблокаторы дибенамин для предупреждения необратимого геморрагического шока, затем J. G. Converse и A.

Ст. Смещение величины Рсо2 вправо выше 45 мм рт. ст. свидетельствует о накоплении углекислоты в крови дыхательный ацидоз, влево ниже 35 мм рт. ст. -о недостатке углекислоты дыхательный алкалоз. АВ – истинный бикарбонат крови – содержание HCOl в истинной т. е. взятой у определенного больного в конкретных условиях крови. Нормальный показатель 19-25 ммольл. SB-стандартный бикарбонат-тот же бикарбонат НСОГ взятой у больного крови, но приведенный к стандартным условиям температура тела больного 38 С, РСо, 40 мм рт. ст.содержание Hb0j в крови 100.

Для восстановления сниженного резерва бикарбонатов наиболее распространенным и принятым является лечение с помощью натрия бикарбоната вводят 8,4 раствор, в каждом миллилитре которого содержится 1 ммоль натрия бикарбоната. Раствор гиперосмолярен по отношению к плазме, поэтому его разводят в 2 и в 4 раза и вводят по 150-300 мл. При этом больной получает около 75-80 ммоль натрия бикарбоната. Для приблизительного расчета необходимого количества натрия бикарбоната при лечении метаболического ацидоза пользуются следующими формулами В тех случаях, когда метаболический ацидоз сочетается с задержкой натрия в организме, например при почечной недостаточности, и становится нежелательным введение дополнительно натрия в виде бикарбоната, многие предпочитают применять трисамин. Метаболический алкалоз возникает в результате введе- Iдая в организм больших количеств натрия бикарбоната или натрия цитрата переливание больших количеств цитратной крови в условиях недостаточного натрийуре за, а также в результате потери большого количества кислоты например, при стенозе пилорического отдела желудка Я многократной рвоте и длительной гипоксии, приводящей к нарушению проницаемости клеточной мембраны. Организм компенсирует развитие алкалоза путем гиповен- тиляции, приводящей к задержке углекислоты и повышенной экскреции бикарбоната почками. В клинической практике метаболический алкалоз возникает не только в результате лечения бикарбонатом, но и после переливания больших количеств цитратной крови в условиях недостаточного натрийуре. Однако наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются гипохлоремия, развивающаяся в результате потери организмом хлоридов из желудка а вместе с ними и Н, и гипокалиемия. В первом случае имеет место истинный дефицит Н, во втором плазменная гипокалиемия является отражением общей гипокалиемии и компенсаторного перемещения Н в клеточное пространство для сохранения положительного внутриклеточного потенциала вместе с перемещением в клетку Na. Борьба с метаболическим алкалозом должна проводиться путем 1 усиления натрий- уреза с помощью салуретиков и спиронолактонов при сохранении оптимального уровня калия в организме; 2 введения хлоридов в комплексе с калием; 3 введения препаратов калия например, в виде аспарагината его; 4 активации процессов перемещения калия из внеклеточного в клеточное пространство; для этого вместе с препаратами калия вводят растворы глюкозы с инсулином. Метаболический алкалоз нередко наблюдается при критических состояниях, и лечение его обычно весьма сложно.